Niedersachsen – Biologie:
Vorschlag 1 (eA)Biologie
Anonym
24.04.2015 um 20:11 Uhr
Bisschen spät, aber ich will euch mal meine Lösung zu der Aufgabe mit dem DTX präsentieren, die für mich immer noch am meisten Sinn macht.
Gegeben war, dass das DTX dafür sorgt, dass die Kaliumionenkanäle nicht geöffnet werden können. Es kann also zu keiner Repolarisation des mit DTX behandelten Abschnitts kommen, dass Zellinnere des Axons ist also dauerhaft positiv polarisiert zu einem gewissen Grad. Diese positive Polarisierung breitet sich in Form in Form eines Kriechstroms nun zum nächsten nächsten Ranvierschen Schnürring aus (der nach dem des mit DTX behandelten Axonabschnitts). Dies sorgt für eine Depolarisation über den Schwellenwert hinaus, wodurch es zu einer Bildung eines APs kommt, der ganz normal weitergeleitet wird. Nach der Refräktärzeit am Ranvierschen Schnürring hinter dem vergifteten Abschnitt wird wieder, nach dem gleichen Mechanismus, ein AP aufgrund des immernoch anhaltenden Kriechstroms ausgebildet.
Meiner Meinung nach findet also alles was nach dem behandelten Abschnitt geschieht ganz normal statt, wie bei einer normalen Signalübertragung nur dass dies mit maximaler Frequenz geschieht.
Eine dauerhafte Öffnung der Calciumionenkanäle kann meiner Meinung nach nicht vorliegen, da das einen dauerhaften Depolarisierungszustand an der präsynaptischen Membran benötigen müsste. Da diese aber mit DTX nicht behandelt wurde kann es ja zu einer Repolarisierung kommen. Eine damit einhergehend ständige Exocytose schließe ich damit also aus.
Gegeben war, dass das DTX dafür sorgt, dass die Kaliumionenkanäle nicht geöffnet werden können. Es kann also zu keiner Repolarisation des mit DTX behandelten Abschnitts kommen, dass Zellinnere des Axons ist also dauerhaft positiv polarisiert zu einem gewissen Grad. Diese positive Polarisierung breitet sich in Form in Form eines Kriechstroms nun zum nächsten nächsten Ranvierschen Schnürring aus (der nach dem des mit DTX behandelten Axonabschnitts). Dies sorgt für eine Depolarisation über den Schwellenwert hinaus, wodurch es zu einer Bildung eines APs kommt, der ganz normal weitergeleitet wird. Nach der Refräktärzeit am Ranvierschen Schnürring hinter dem vergifteten Abschnitt wird wieder, nach dem gleichen Mechanismus, ein AP aufgrund des immernoch anhaltenden Kriechstroms ausgebildet.
Meiner Meinung nach findet also alles was nach dem behandelten Abschnitt geschieht ganz normal statt, wie bei einer normalen Signalübertragung nur dass dies mit maximaler Frequenz geschieht.
Eine dauerhafte Öffnung der Calciumionenkanäle kann meiner Meinung nach nicht vorliegen, da das einen dauerhaften Depolarisierungszustand an der präsynaptischen Membran benötigen müsste. Da diese aber mit DTX nicht behandelt wurde kann es ja zu einer Repolarisierung kommen. Eine damit einhergehend ständige Exocytose schließe ich damit also aus.
Zuletzt bearbeitet von Anonym am 24.04.2015 um 20:36 Uhr
wie genau sollte die skizze zum mitochondrium sein? schnell antworten!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ( bitte )
Zuletzt bearbeitet von pitcher am 26.04.2015 um 17:17 Uhr
So geenau wie möglich :o wieso schnell antworten? ^^
Hab da folgende Beschriftungen bei der Skizze : Mitochondrienmatrix, äußere Membran, innere Membran ( Cristae ) , Ribosomen.
Hab leider vergessen den Intermembranraum zu beschriften, was sicher nicht unwichtig war, da es ja um die Zellatmung ging und der Intermembranraum dort eine wichtige Rolle spielt.
Dann hätte man natürlich noch wetere Beschriftungen vornehmen können wie bspw. Vesikel oder DNA oder ähnliches aber daran hab ich in der Klausur nicht gedacht :/ Wer weiß, vielleicht war das auch nicht notwendig.
Hab da folgende Beschriftungen bei der Skizze : Mitochondrienmatrix, äußere Membran, innere Membran ( Cristae ) , Ribosomen.
Hab leider vergessen den Intermembranraum zu beschriften, was sicher nicht unwichtig war, da es ja um die Zellatmung ging und der Intermembranraum dort eine wichtige Rolle spielt.
Dann hätte man natürlich noch wetere Beschriftungen vornehmen können wie bspw. Vesikel oder DNA oder ähnliches aber daran hab ich in der Klausur nicht gedacht :/ Wer weiß, vielleicht war das auch nicht notwendig.
Zuletzt bearbeitet von Andreas.B. am 26.04.2015 um 18:07 Uhr
Alles klar danke 
ich hatte schnell und die vielen ! geschrieben, da ein freund bei mir war der auch bio hatte und uns diese frage aufgekommen ist. da er um 17:30 weg musste, hätten wir das bis dahin schon gerne gewusst. aber seis drum, vielen dank für deine antwort
ich hatte schnell und die vielen ! geschrieben, da ein freund bei mir war der auch bio hatte und uns diese frage aufgekommen ist. da er um 17:30 weg musste, hätten wir das bis dahin schon gerne gewusst. aber seis drum, vielen dank für deine antwort 
Zitat:
Original von timon.stahlbock
Bisschen spät, aber ich will euch mal meine Lösung zu der Aufgabe mit dem DTX präsentieren, die für mich immer noch am meisten Sinn macht.
Gegeben war, dass das DTX dafür sorgt, dass die Kaliumionenkanäle nicht geöffnet werden können. Es kann also zu keiner Repolarisation des mit DTX behandelten Abschnitts kommen, dass Zellinnere des Axons ist also dauerhaft positiv polarisiert zu einem gewissen Grad. Diese positive Polarisierung breitet sich in Form in Form eines Kriechstroms nun zum nächsten nächsten Ranvierschen Schnürring aus (der nach dem des mit DTX behandelten Axonabschnitts). Dies sorgt für eine Depolarisation über den Schwellenwert hinaus, wodurch es zu einer Bildung eines APs kommt, der ganz normal weitergeleitet wird. Nach der Refräktärzeit am Ranvierschen Schnürring hinter dem vergifteten Abschnitt wird wieder, nach dem gleichen Mechanismus, ein AP aufgrund des immernoch anhaltenden Kriechstroms ausgebildet.
Meiner Meinung nach findet also alles was nach dem behandelten Abschnitt geschieht ganz normal statt, wie bei einer normalen Signalübertragung nur dass dies mit maximaler Frequenz geschieht.
Eine dauerhafte Öffnung der Calciumionenkanäle kann meiner Meinung nach nicht vorliegen, da das einen dauerhaften Depolarisierungszustand an der präsynaptischen Membran benötigen müsste. Da diese aber mit DTX nicht behandelt wurde kann es ja zu einer Repolarisierung kommen. Eine damit einhergehend ständige Exocytose schließe ich damit also aus.
Bisschen spät, aber ich will euch mal meine Lösung zu der Aufgabe mit dem DTX präsentieren, die für mich immer noch am meisten Sinn macht.
Gegeben war, dass das DTX dafür sorgt, dass die Kaliumionenkanäle nicht geöffnet werden können. Es kann also zu keiner Repolarisation des mit DTX behandelten Abschnitts kommen, dass Zellinnere des Axons ist also dauerhaft positiv polarisiert zu einem gewissen Grad. Diese positive Polarisierung breitet sich in Form in Form eines Kriechstroms nun zum nächsten nächsten Ranvierschen Schnürring aus (der nach dem des mit DTX behandelten Axonabschnitts). Dies sorgt für eine Depolarisation über den Schwellenwert hinaus, wodurch es zu einer Bildung eines APs kommt, der ganz normal weitergeleitet wird. Nach der Refräktärzeit am Ranvierschen Schnürring hinter dem vergifteten Abschnitt wird wieder, nach dem gleichen Mechanismus, ein AP aufgrund des immernoch anhaltenden Kriechstroms ausgebildet.
Meiner Meinung nach findet also alles was nach dem behandelten Abschnitt geschieht ganz normal statt, wie bei einer normalen Signalübertragung nur dass dies mit maximaler Frequenz geschieht.
Eine dauerhafte Öffnung der Calciumionenkanäle kann meiner Meinung nach nicht vorliegen, da das einen dauerhaften Depolarisierungszustand an der präsynaptischen Membran benötigen müsste. Da diese aber mit DTX nicht behandelt wurde kann es ja zu einer Repolarisierung kommen. Eine damit einhergehend ständige Exocytose schließe ich damit also aus.
Ich hatte genau so einen Fall schon einmal in einer normalen Klausur, es ging um das K-Conotoxin einer Kegelschnecke. Dieses Gift blockiert ebenfalls die spannungsabhängigen Kaliumkanäle, weshalb es nicht zu einer Repolarisierung kommen konnte.
Dies führte laut Erwartungshorizont des Lehrers auch zu einer "Dauererregung" d.h starke Frequenzerhöhung, da an präysnaptischer Membran das dauerhaft positive Membranpotenzial zu einem vermehrten CA2+ - Ioneneinstrom durch spannungsabhängige Calciumionenkanäle führte -> vermehrte Exocytose -> höheres EPSP -> erhöhte Frequenz am nachgeschalteten Neuron.
Das DTX wirke, wie ich mich entsinnen konnte, doch unmittelbar vor der präsynamptischen Membran. Und bei deiner These spielt die Synapse, wie ich das verstanden habe, keine große Rolle. In der Aufgabe stand aber, dass man die Vorgänge an der Synapse mit einbeziehen solle.
Zuletzt bearbeitet von N1kiLas am 28.04.2015 um 11:38 Uhr
__________________Science, bitch.
